Gerelateerde onderwerpen
Inleiding
Atopische dermatitis (AD) is een immuun-gemedieerde ontsteking van de huid, waarbij vaak een aanzienlijke genetische component aanwezig is. Jeuk is het belangrijkste symptoom. Huidlaesies variëren van milde erytheem tot ernstige lichenificatie. De diagnose wordt gesteld door anamnese en klinisch onderzoek. De behandeling bestaat uit lokale applicatie van i) bevochtigende middelen, ii) het voorkomen van allergische en irriterende triggers, en iii) lokale corticosteroïden. AD is IgE-gemedieerd (extrinsieke type in 70 tot 80% van de gevallen) of niet-IgE-gemedieerd (intrinsieke type in 20 tot 30% van de gevallen). IgE-gemedieerde ziekte is beter gekarakteriseerd en niet-IgE-gemedieerde ziekte is meestal niet-familiaal en idiopathisch.
Oorzaken
AD komt hoofdzakelijk voor bij kinderen in stedelijke gebieden of ontwikkelde landen. Tenminste 5% van de kinderen in de VS zijn getroffen door AD. Net zoals astma kan het worden gekoppeld aan pro-allergische/pro-inflammatoire T-cel-immuunresponsen. Dergelijke reacties komen steeds meer voor in de ontwikkelde landen, omdat aldaar kinderen pas op latere leeftijd worden blootgesteld aan infecties en allergenen. Deze allergenen onderdrukken normaliter de pro-allergische T-cellen en zetten aan tot tolerantie. Dit wordt in de hand gewerkt door i) kleinere gezinnen, ii) schonere binnenomgevingen en iii) het vroegere gebruik van vaccins en antibiotica.
AD doet zich voor indien wanneer genetisch gevoelige mensen worden blootgesteld aan bepaalde omgevingsfactoren hetgeen resulteert in immunologische, meestal allergische (ie. IgE-gemedieerde) reacties. Veel voorkomende omgevingstriggers zijn voedingsmiddelen (zoals melk, eieren, soja, tarwe, pinda's, vis), "zwevende" allergenen (zoals huisstofmijt, schimmels, huidschilfers) en Staphylococcus aureus kolonisatie op de huid als gevolg van een deficiëntie in de endogene antimicrobiële peptiden. AD komt veel voor binnen het gezin, hetgeen duidt op een genetische component. Eczeem herpeticum (Kaposi-varicelliform eruptie) is een diffuse herpes simplex infectie, die zich voordoet bij patiënten met AD. Typisch gegroepeerde blaasjes verschijnen op het gebied van de actieve of recente dermatitis, hoewel de normale huid ook betrokken kan worden. Hoge koorts en adenopathie ontwikkelen zich na een aantal dagen. Huidlaesies raken in het algemeen meestal besmet met Stafylokokken. Af en toe treedt er een viremie met infectie van inwendige organen op, hetgeen fataal kan zijn. Net als bij andere herpes infecties kunnen de infecties een recidiverend karakter hebben.
Schimmels en non-herpes virale huidinfecties, zoals wratten en molluscum contagiosum, kunnen ook geassocieerd zijn met AD.
Symptomen
AD verschijnt meestal bij zuigelingen rondom 3 maanden. In de acute fase, die 1 tot 2 maanden duurt, verschijnen er rode, vochtige, korstvormende laesies op het gezicht. Deze breiden zich uit naar de nek, hoofdhuid, extremiteiten en abdomen. In de chronische fase resulteren krabben en wrijven huidlaesies (meestal erythemateuze macules en papels). Deze krablaesies verschijnen typisch in de antecubitale en popliteale fossae en op de oogleden, hals en polsen. De laesies drogen langzaam op tot droge, schilferende macules (xerosis), die vervolgens inscheuren en wederom toegankelijk zijn voor irritantia en allergenen. Bij oudere kinderen of volwassenen is intense jeuk het belangrijkste kenmerk. Patiënten hebben een lagere drempel voor het waarnemen van jeuk en de jeuk verergert bij blootstelling aan allergenen, droge lucht, zweet, lokale irritatie, wollen kleding en emotionele stress. AD kan gegeneraliseerd over het gehele lichaam voorkomen. Secundaire bacteriële infecties en regionale lymfadenitis kunnen tevens voorkomen. Frequent gebruik van topische producten, stelt de patiënt bloot aan potentiële allergene stoffen en contact dermatitis kan de klinische manifestaties van AD verergeren en complicaties geven.
Diagnose
De diagnose is klinisch (zie tabel 1). AD is vaak moeilijk te onderscheiden van andere huidziekten (bijvoorbeeld seborrhoïsche dermatitis, contact dermatitis, nummulaire dermatitis en psoriasis), hoewel een familiegeschiedenis van atopie en de verdeling van de laesies differentiërend kunnen zijn. Psoriasis wordt meestal aan de extensorzijde gezien, kan betrekking hebben op de vingernagels en heeft een glanzende (micaceus) schilfering. Seborrhoïsche dermatitis verschijnt het meest op het gezicht (bijvoorbeeld in de nasolabiale vouwen, wenkbrauwen, glabellaire regio en hoofdhuid). Nummulaire dermatitis manifesteert zich niet ter hoogte van de flexorzijde en lichenificatie is zeldzaam. Allergische triggers van AD kunnen worden geïdentificeerd met huidtesten en/of metingen van allergeen-specifieke IgE-gehaltes. Omdat de patiënten nog steeds andere huidaandoeningen kunnen ontwikkelen, moeten niet alle latere problemen van de huid worden toegeschreven aan AD.
Tabel 1 Kliniek bij atopische dermatitis* |
| Typische kenmerken |
|
|
|
|
|
| Frequente kenmerken |
|
|
|
|
|
|
| Toevallige kenmerken |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
| *Diagnose vereist 3 of meer voorkomende kenmerken plus 3 of meer frequente of toevallige kenmerken. |
Behandeling
AD bij kinderen verbetert vaak tijdens het vijfde levensjaar of ouder, hoewel exacerbaties voorkomen in de gehele adolescentie en in de volwassenheid. Meisjes en patiënten met een ernstige ziekte, vroege leeftijd bij het begin, positieve familie-geschiedenis en bijbehorende rhinitis of astma, hebben meer kans op een langdurige ziekte. Zelfs bij deze patiënten verdwijnt AD vaak volledig bij de leeftijd van 30 jaar. AD kan op lange termijn psychologische klachten geven. Patiënten met een reeds lang bestaande AD kunnen cataract ontwikkelen (> twintigste levensjaar). De behandeling kan doorgaans thuis worden gegeven, maar patiënten met exfoliatieve dermatitis, cellulitis of eczeem herpeticum moeten mogelijk in het ziekenhuis behandeld worden.
Ondersteunende zorg
Huidverzorging bestaat uit hydratatie. Baden en handen wassen handen moeten zo min mogelijk gedaan worden en er moet lauw (niet warm) water gebruikt worden, zeepgebruik moet geminimaliseerd worden op dermatitische gebieden omdat het kan zorgen voor uitdroging en irritatie. Colloïdale havermout baden kunnen nuttig zijn.
- Badoliën of verzachtende middelen zoals witte petrolatum, plantaardige olie of hydrofiele petrolatum (tenzij de patiënt allergisch is voor lanoline) onmiddellijk na het baden aangebracht kunnen verlichten werken. Continu natte gazen zijn een alternatief voor ernstige laesies. Koolteer crème of olie kan een doeltreffende lokale jeuk-remmer zijn.
- Antihistaminica kunnen de jeuk verlichten.
- Laag-sederende H1 blokkers, zoals loratadine, fexofenadine, en cetirizine kunnen nuttig zijn, maar hun werkzaamheid is niet goed gedefinieerd.
- Doxepin, een tricyclisch antidepressivum ook met H1 en H2-receptor blokkerende activiteit, 25 tot 50 mg po bij het naar bed gaan, kan tevens helpen, maar het gebruik is niet aanbevolen voor kinderen < 12 jr.
- Vingernagels moeten kort worden afgeknipt om ontvellingen en secundaire infecties tot een minimum te beperken.
Voorkoming van precipiterende factoren
Huishoudelijke antigenen kunnen worden gecontroleerd door gebruik te maken van kussens met synthetische vezels en ondoordringbare matrashoezen.
- Beddengoed wassen met heet water.
- Verwijderen van gestoffeerde meubels, zacht speelgoed, tapijten en huisdieren (huisstofmijt en dierhuidschilfers) en gebruik van luchtontvochtigers in kelders en andere slecht geventileerde vochtige ruimten (ter vermindering van schimmels).
- Vermindering van emotionele stress is effectief, maar vaak moeilijk.
- Antistaphylococcen antibiotica, zowel lokaal (mupirocine, fusidinezuur) als oraal (dicloxacillin, cephalexin, erythromycine (allen 250 mg 4 x dgs) p.o.)) kan nasale kolonisatie met S. Aureus controleren en is geïndiceerd bij patiënten met ernstige ziekte.
- Uitgebreide dieetadviezen, ter preventie van de blootstelling aan allergene voedingsmiddelen is niet nodig en waarschijnlijk niet doeltreffend. Voedselhypersensitiviteit blijft zelden bestaan na de kindertijd.
Corticosteroïden
Corticosteroïden zijn het belangrijkst van de therapie. Crèmes of zalven zijn effectief voor de meeste patiënten met milde tot matige ziekte. Systemische corticosteroïden gedurende korte periodes van 7 tot 14 dagen, zijn geïndiceerd voor extensieve of refractaire ziekte, maar moeten worden vermeden bij vaak recidiverende ziekten. Langdurig, wijdverspreid gebruik van hoge-concentratie corticosteroïdencrèmes of zalven moeten worden vermeden bij zuigelingen, omdat adrenerge suppressie geïnduceerd kan worden.
Andere therapieën
Tacrolimus en pimecrolimus zijn effectieve T-cel-remmers voor AD. Zij worden gebruikt bij patiënten die niet reageren op corticosteroïden en teer of wanneer corticosteroïdenbijwerkingen zoals huidatrofie, striae of adrenerge suppressie een bron van zorg zijn. Een brandend of stekend gevoel na aanbrenging is meestal van voorbijgaande aard en verdwijnt na een paar dagen.
- Lichttherapie is nuttig voor uitgebreide AD. Natuurlijke blootstelling aan de zon verbetert de ziekte bij veel patiënten. Een andere mogelijkheid is de behandeling met UV-A (UVA) of B (UVB). UVA-therapie met psoraleen wordt gebruikt bij uitgebreide AD. Schadelijke bijwerkingen zijn de bijwerkingen van zonnestraling (bijvoorbeeld PUVA lentigines, nonmelanoma huidkanker). Om deze reden is PUVA zelden geïndiceerd bij kinderen of jong volwassenen.
- Systemische immuunmodulatoren, die effectief zijn bij sommige patiënten, zijn cyclosporine, interferon-γ, mycofenolaat, methotrexaat en azathioprine. Allemaal inhiberen ze de T-cel functie en hebben ze anti-inflammatoire eigenschappen. Deze middelen zijn geïndiceerd bij uitgebreide en therapieresistente AD, die niet te verbeteren is met lokale therapie en fototherapie.
- Eczeem herpeticum wordt behandeld met acyclovir. Baby's krijgen 10 tot 20 mg / kg IV 4 x dgs. Oudere kinderen en volwassenen met milde ziekte krijgen 200 mg po 5 keer per dag.
Bron
- Rook's Textbook of dermatology 7th Edition 2004.
- Foto's: Dermis.
